|
Вручена Нобелевская премия по медицине
Бреннер предложил совершенно новую модель для исследований процессов, которые ведут к развитию многоклеточного организма. Для исследований был взят круглый червь Caenorhabditis elegans в котором в зрелом состоянии всего 959 соматических клеток. Размером он не превышает миллиметра, а тело его прозрачно, что делает удобным непосредственное изучение процессов размножения клеток под микроскопом.
Джон Салстон продолжил эксперименты. Еще в 1976 году он опубликовал статью, в которой подробно разобрал схемы постепенной дифференцировки клеток при развитии нервной системы червя. Он установил, что развитие клеток, закономерности процесса их деления и гибели, не имеют вариаций, то есть клетки у каждого червя проходят в точности одни и те же процессы.
Открытие заложило понятие о программируемой клеточной смерти - апоптозе. Это явление имеет огромное значение для правильного развития любого организма, в том числе человека. Таким образом, например, за счет гибели строго определенных клеток формируются пространства между пальцами или на определенном этапе внутриутробного развития происходит гибель избытка нервных клеток.
Было установлено, в частности, что за цикл развития Caenorhabditis elegans, появляется ровно 1090 клеток, из которых ровно 131 гибнет. Именно процессы программируемой гибели клеток отвечают в данном случае за правильное его развитие. Исследования Салстона позволили также идентифицировать первый ген, принимающий участие в процессе апоптоза.
Американец Роберт Хорвиц, который продолжил изучать генетические механизмы, лежащие в основе программируемой гибели клеток, начиная с середины 70-х, выявил еще два 'истинных' гена апоптоза, а также ген, который защищает клетку от программируемой гибели. Его эксперименты также подтвердили предположение о том, что подобные гены имеются и у человека.
Эти открытия, без сомнения, имеют огромное значение не только для фундаментальной науки. Именно нарушению процессов программируемой гибели клеток сегодня придается большое значение в исследовании причин и механизмов самых различных заболеваний. Известно, что избыточная гибель клеток в процессе апоптоза наблюдается при инфаркте, инсульте, нейродегенеративных заболеваниях и СПИДе.
Другие состояния, например, аутоиммунные болезни и опухоли могут характеризоваться угнетением процессов апоптоза тех клеток, которые должны в норме погибать. Многие перспективные направления в создании лекарств от рака сейчас связаны именно со стимуляцией апоптоза. 11.12.2002
|
